Вакцинация от ковид-19. Опрос.

[Dmitriy40]

Emergency в сообщении #1526261 писал(а):

В рамках общепринятой, полимеразной модели ультрафиолетового мутагенеза, ...

Смело. Особенно если вспомнить что штамм впервые обнаружен в Индии, где УФ круглый год. И обнаружен ещё в октябре 2020, а третью волну у нас вызвал только сейчас. Уж говорили бы прямо, мол погода держалась родная "индийская", вот штамм "обрадовался" и всех перезаражал.

Emergency в сообщении #1526261 писал(а):

Но когда разговаривают люди, капли бывают гораздо большего размера.

Вроде речь шла про аэрозольный способ, с меньшими каплями, а разговор это капельный способ. Вы уж определитесь что обсуждаем.

[Александрович]

EUgeneUS в сообщении #1526187 писал(а):

Нет.

Тогда не понятно, для чего делят на группы вакцинирующихся?

[NikolayPrimachenko]

Dmitriy40 в сообщении #1526185 писал(а):

Ссылок я накидал сразу же. Их мало?

Как Вы точно сказали: "накидал". Накидали, но сами не прочитали. Вы и EUgeneUS спорите с чем? Вот с этим:

EUgeneUS в сообщении #1526144 писал(а):

NikolayPrimachenko в сообщении #1526135 писал(а):

Во-первых, потому что он передаётся, главным образом, через близкий контакт людей

Неверное утверждение.

А по Вашим ссылкам никакого опровержения необходимости близкого контакта нет. Наоборот. ВОЗ пишет:

ВОЗ в Coronavirus disease (COVID-19): How is it transmitted? писал(а):

Current evidence suggests that the virus spreads mainly between people who are in close contact with each other, typically within 1 metre (short-range). A person can be infected when aerosols or droplets containing the virus are inhaled or come directly into contact with the eyes, nose, or mouth.

То же пишет и СМИ, "выполняющее функцию иностранного агента", в статье, ссылку на которую Вы дали. Внимательно прочитайте там последние три абзаца.

Вот из Википедии:

Transmission (medicine) писал(а):

• airborne transmission – very small dry and wet particles that stay in the air for long periods of time allowing airborne contamination even after the departure of the host. Particle size < 5 μm.
• droplet transmission – small and usually wet particles that stay in the air for a short period of time. Contamination usually occurs in the presence of the host. Particle size > 5 μm.

У нас в русскоязычной литературе используется более прозрачная терминология: воздушно-капельный и воздушно-пылевой. И никакой путаницы.

Я буду ориентироваться вот на это: https://apps.who.int/iris/handle/10665/333114
потому что ВОЗ обещает обновить этот отчёт, когда поступят новые данные (см. уведомление после списка литературы). В разделе о пылевом пути в актуальной версии сейчас написано:

ВОЗ в Механизмы передачи вируса SARS-CoV-2... (9 июля 2020 г) писал(а):

привели к появлению гипотез... высказываются предположения... Предполагается... Однако пока неизвестно... гипотеза, справедливость которой для человека и вируса SARS-CoV-2 пока не подтверждена...

До настоящего времени не было получено доказательств передачи SARS-CoV-2 через аэрозоли этого типа...

Ни в одном из исследований из проб воздуха не был выделен жизнеспособный вирус...

В тех случаях, когда исследователи обнаруживали РНК SARS-CoV-2, это были очень малые количества, приходящиеся на большие объемы воздуха, а в одном из таких исследований, где в пробах воздуха была найдена вирусная РНК, не удалось обнаружить жизнеспособный вирус (25). Обнаружение вирусной РНК методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) еще не говорит о присутствии способного к репликации и инфицированию (жизнеспособного) вируса, который может передаваться и вызвать заболевание.

В недавних исследованиях на основе клинических данных о медицинских работниках, имевших дело с индексными случаями COVID-19 без проведения процедур, сопровождающихся образованием аэрозолей, не было выявлено эпизодов нозокомиальной передачи инфекции при условии принятия надлежащих мер предосторожности для предупреждения заражения контактным и воздушно-капельным путем, в том числе при использовании медицинских масок в качестве одного из средств индивидуальной защиты (СИЗ) (38, 39). Судя по этим данным, в таких условиях передача инфекции через аэрозоли не происходит.

Что касается ситуации вне медицинских учреждений, то отдельные сообщения о вспышках инфекции, связанных со скоплением людей в ограниченном замкнутом пространстве (40), указывают на возможность аэрозольного пути передачи в дополнение к воздушно-капельному, например, во время репетиций хора (7), в ресторанах (41) или на занятиях по фитнесу (42). В этих случаях нельзя исключить возможность аэрозольной передачи вируса на близком расстоянии, особенно в помещениях определенного типа, таких, где собирается много людей, нет хорошей вентиляции и здоровые могут долго находиться вместе с инфицированными. Однако при более подробном изучении этих кластеров заболевания становится ясно, что в таких помещениях передача вируса от человека к человеку может происходить и воздушнокапельным путем, и через фомитых.. Кроме того, условия, провоцирующие тесный контакт между людьми, могли способствовать передаче вируса от нескольких заболевших большому количеству окружающих (как в случае суперраспространения), особенно если люди не соблюдали правила гигиены рук и не использовали маски там, где невозможно сохранять безопасную дистанцию (43).

...
ВОЗ продолжает внимательно следить за ситуацией на предмет любых изменений, которые могут повлиять на выводы из этого резюме научных исследований. В случае изменения каких-либо факторов ВОЗ выпустит обновленную версию документа. В противном случае срок действия этого документа истекает через 2 года после даты публикации.

Если бы пылевой путь заражения вносил важный вклад в общее число заражений, мы давно бы об этом знали: и о полной неэффективности масок, и о большом числе вспышек без близкого контакта.

Про остальное писать не буду, потому что Ваша скорость генерации текстов на много порядков превосходит скорость, с которой я могу их осмысленно коментировать.

[Emergency]

NikolayPrimachenko в сообщении #1526287 писал(а):

отдельные сообщения о вспышках инфекции, связанных со скоплением людей в ограниченном замкнутом пространстве (40), указывают на возможность аэрозольного пути передачи в дополнение к воздушно-капельному, например, во время репетиций хора (7), в ресторанах (41) или на занятиях по фитнесу (42). В этих случаях нельзя исключить возможность аэрозольной передачи вируса на близком расстоянии, особенно в помещениях определенного типа, таких, где собирается много людей, нет хорошей вентиляции и здоровые могут долго находиться вместе с инфицированными.

Это как раз те случаи в которых влажность окружающего воздуха намного выше 50-60%, что способствует длительному сохранению капель мокроты в жидком состоянии.

[NikolayPrimachenko]

EUgeneUS, пишу об "азбуке".

"Азбука" --- это работы Пола Эвальда (Paul Ewald) 80-х годов. Например, Host-parasite relations, vectors, and the evolution of disease severity (1983). Его книга 1994 года --- Evolution of Infectious Disease. Есть в Интернете.

Если бы Вы после австралийских кроликов продолжили поиски, то на Эвальда бы вышли обязательно. Эвальд, конечно, не один (есть Андерсон, Левин и др.), но, как говорится, Эвальд --- наше всё. (Это то же самое направление в биологии, к которому принадлежат Гамильтон, Мейнард Смит и Докинз. Это геноцентризм --- магистраль науки о биологической эволюции.)

Идея с эволюцией вирулентности проста. Предположим, появился штамм гриппа с высокой вирулентностью. Он очень интенсивно реплицируется в теле хозяина. Но поскольку интенсивная репликация ведет к более тяжёлому протеканию болезни и иммобилизации хозяина, к сокращению его контактов, у такого штамма меньше шансов на распространению, чем у более щадящих штаммов. Эволюционный оптимум здесь --- сокращение вирулентности до умеренных значений.

А если распространение не зависит от мобильности организма-хозяина? Например, заражение происходит бесконтактно через внешнюю среду. Например, через воду. Тут оптимум для паразита --- максимально быстро реплицироваться и максимально сильно загрязнить среду. Паразит здесь хозяина не жалеет, и даже готов быстренько его прикончить до момента появления специфического иммунитета. Азбучный пример --- холера.

То же самое, если вектор заражения --- другие живые организмы. Например, насекомые. Малярия.

Австралийские кролики --- пример особый. Дело в том, что до 80-х гг. считалось, что эволюционный оптимум для любых паразитов --- это мирное сосуществование с хозяином, т.е. симбиоз, комменсализм, мутуализм. Считалось, что, в конечном итоге, благо хозяина --- это благо паразита. И в пример ставили австралийских кроликов и вирус миксомы. Но пример этот неверный. В данном случае, как и предсказывал Ewald, вирус стал более вирулентным, а эволюционировать пришлось именно кроликам. У автралийских было преимущество перед европейскими собратьями --- их заражали комары, которые несколько месяцев в году были малоактивными. Это давало кроликом время восстановить численность. А вот в Европе заразу разносили блохи, которые могли ждать новых кролей в их норах по нескольку месяцев и круглогодично.

Чтобы быстро войти в курс, можно начать с этой короткой статьи (7 страниц): http://math.uchicago.edu/~shmuel/Modeli ... ulence.pdf

Тема интереснейшая: эволюционные причины возникновения "испанки"; суперинфекции в больницах; как человечество может управлять и уже управляет вирулентностью инфекций; направление эволюции ВИЧ и т.д. И самое главное, всё это проверяется и подтверждается на опыте.

[EUgeneUS]

NikolayPrimachenko
По способам передачи ковида.
1. Патоген новый, представления о нем меняются очень быстро. Нормативные документы часто не успевают. Поэтому, имхо, надо ориентироваться на добротные свежие работы. Упоминаемая выше статья в "Ланцете" с результатами метаисследования - хороший пример. Они и свежая, и добротная.
2. "Аэорзольный" vs "Воздушно-пылевой". С учетом уточнения, что при нормальной влажности мелкие капли быстро высыхают, получается, что это примерно одно и то же. Мне больше нравится термин "аэрозольный", так как он указывает на размер капель/частиц, а не на агрегатное состояние.
3. Если аэрозольный путь имеет бОльшее значение, чем воздушно-капельный, то это никак не указывает, что маски и дистанцирование бесполезны. Может аэрозольный путь потому и имеет преимущество, что используются маски и дистанцирование.
4. Наличие аэрозольного пути (и его преимущество перед воздушно-капельным сейчас) говорит лишь о том, что только масками и дистанцированием распространение вируса прекратить нельзя. Нужны дополнительные меры.

По "азбуке", спасибо за указание на литературу, отвечу позже.

[Dmitriy40]

NikolayPrimachenko
Про аэрозольный способ распространения (выделение жирным моё):

Якутенко писал(а):

По оценкам, сделанным китайскими биологами после вспышки SARS, каплям диаметром больше 100 мкм, чтобы долететь до земли с трехметровой высоты, нужно 10 секунд, 20-микрометровым — четыре минуты, капли диаметром 10 мкм падают 17 минут, а те, размер которых не превышает 1–3 мкм, остаются висеть очень долго [16]. При этом по дороге вниз часть больших и средних капель высыхают, становятся маленькими и тоже «зависают».
[15] X. Xie, Y. Li, H. Sun, and L. Liu, “Exhaled droplets due to talking and coughing,” J. R. Soc. Interface, vol. 6, no. suppl_6, Dec. 2009
[16] V. Knight, “Viruses as Agents of Airborne Contagion,” Ann. N. Y. Acad. Sci., vol. 353, no. 1, pp. 147–156, Dec. 1980.

После SARS?! Тут 1980 год, за 20 лет до SARS. Думаю нумерация ссылок сбилась, должна быть [15], её тоже привёл, но оставил как в книге.

Якутенко писал(а):

Второй способ заразиться от человека без симптомов — аэрозольный. Аэрозолем ученые называют взвесь капелек, диаметр которых меньше нескольких микрометров (часто за верхнюю границу принимают значение в 5 мкм). Все большее количество работ показывает, что аэрозоли могут образовываться не только при разговоре, но и при дыхании [22]. В отличие от более крупных капель, они не падают на землю, а парят — такая взвесь может сохраняться часами, а следы SARS-CoV-2 выявлялись в аэрозолях до трех часов [23] (впрочем, выше мы обсуждали эту работу и говорили, что начальные концентрации вируса в растворе, который распыляли ученые, намного больше тех, что содержатся в слюне инфицированных). Тем не менее, по оценкам [24] того же Кристиана Дростена, аэрозольный путь заражения может давать до половины всех новых случаев. Висящая в воздухе взвесь капелек слюны должна быть особенно опасна, если дело происходит в помещении, где долго находится много людей.
[22] E. L. Anderson, P. Turnham, J. R. Griffin, and C. C. Clarke, “Consideration of the Aerosol Transmission for COVID-19 and Public Health,” Risk Anal., vol. 40, no. 5, pp. 902–907, May 2020.
[23] N. van Doremalen et al., “Aerosol and Surface Stability of SARS-CoV-2 as Compared with SARS-CoV-1,” N. Engl. J. Med., vol. 382, no. 16, pp. 1564–1567, Apr. 2020.
[24] NDR, “(40) Jetzt ist Alltagsverstand gefragt,” Das Coronavirus-Update mit, Christian Drosten — 12.05.2020 14:00 Uhr Autor/in: Korinna Hennig, 2020. [Online]. Available: https://www.ndr.de/nachrichten/info/40- ... us208.html

Якутенко писал(а):

С каждым месяцем активного изучения COVID-19 исследователи получали все больше данных, указывающих, что вклад аэрозольного пути в распространение вируса намного значительнее, чем предполагалось изначально. В начале июля 239 ученых опубликовали открытое письмо [25], в котором призвали ВОЗ пересмотреть имеющиеся рекомендации, сделанные с упором на воздушно-капельный и контактный пути распространения вируса. Спустя полгода после начала эпидемии стало ясно, что заразиться коронавирусом через фомиты (зараженные предметы), похоже, довольно сложно, а вот через висящие в воздухе аэрозоли — вполне.
[25] L. Morawska and D. K. Milton, “It is Time to Address Airborne Transmission of COVID-19,” Clin. Infect. Dis., Jul. 2020.

В декабре 2020 похоже была дискуссия в Pubmed по этому письму, но результат не знаю.

Якутенко писал(а):

Например, на мясоперерабатывающем заводе Tönnies в немецкой земле Северный Рейн–Вестфалия заразилось больше 1500 сотрудников (помимо скученности, здесь, вероятно, сыграла роль низкая температура, которую коронавирусы очень любят).

Обкашлять 1500 человек надо ну очень постараться, а вот аэрозолю в закрытом помещении это вполне доступно.

Резюмируя.
Спорить с ВОЗ я не буду разумеется, если ВОЗ считает что данных недостаточно, что ж, пусть так и считает, наверное у них есть на то основания, кроме консервативности.
Ссылки не смотрел.

Emergency
Заодно и про УФ и влажность добавлю:

Якутенко писал(а):

Обсуждая распространение нового коронавируса, нельзя не коснуться еще одного аспекта, а именно сезонности.
...
Итак, влажность или температура за окном, похоже, не оказывают серьезного влияния на распространение вируса.
[34] D. Fisman, “Seasonality of viral infections: mechanisms and unknowns,” Clin. Microbiol. Infect., vol. 18, no. 10, pp. 946–954, Oct. 2012.
[35] E. Kudo et al., “Low ambient humidity impairs barrier function and innate resistance against influenza infection,” Proc. Natl. Acad. Sci., vol. 116, no. 22, pp. 10905–10910, May 2019.
[36] M. K. Ijaz, A. H. Brunner, S. A. Sattar, R. C. Nair, and C. M. Johnson-Lussenburg, “Survival Characteristics of Airborne Human Coronavirus 229E,” J. Gen. Virol., vol. 66, no. 12, pp. 2743–2748, Dec. 1985.
[37] I. V Polozov, L. Bezrukov, K. Gawrisch, and J. Zimmerberg, “Progressive ordering with decreasing temperature of the phospholipids of influenza virus,” Nat. Chem. Biol., vol. 4, no. 4, pp. 248–255, Apr. 2008.
[38] Там же.
[39] A. Lamarre and P. J. Talbot, “Effect of pH and temperature on the infectivity of human coronavirus 229E,” Can. J. Microbiol., vol. 35, no. 10, pp. 972–974, Oct. 1989.
[40] J. G. B. Derraik, W. A. Anderson, E. A. Connelly, and Y. C. Anderson, “Rapid evidence summary on SARS-CoV-2 survivorship and disinfection, and a reusable PPE protocol using a double-hit process,” medRxiv, p. 2020.04.02.20051409, Jan. 2020.
[41] M. Schuit et al., “The Influence of Simulated Sunlight on the Inactivation of Influenza Virus in Aerosols,” J. Infect. Dis., vol. 221, no. 3, pp. 372–378, Jan. 2020.

Между этими предложениями больше трёх страниц текста, привёл все упоминавшиеся в нём ссылки, даже не относящиеся к ковиду.

[Emergency]

Dmitriy40 в сообщении #1526312 писал(а):

Emergency
Заодно и про УФ и влажность добавлю:

Плохо добавили - либо не про ковид либо не про его чувствительность к УФ и низкой влажности.

[Dmitriy40]

Emergency

(Оффтоп)

Надо было процитировать все три с лишним страницы текста, где про него?
Я пометил начало текста и вывод из него, вроде достаточно чтобы найти остальное.

[Emergency]

Dmitriy40
Пардон, смотрел ссылки, а не текст для которого указано начало.
Но и текст не дал ничего определенного, кроме того, что исследований ковида до сих пор не сделано, разного бла-бла и общих рассуждений.

[GAA]

Какая чувствительность SARS-CoV-2 к УФ Вас интересует? «Убиение» вируса приходящим от Солнца УФ излучением? Таких публикаций было много. Например, Ratnesar-Shumate et al. Simulated Sunlight Rapidly Inactivates SARS-CoV-2 on Surfaces. The Journal of Infectious Diseases, V. 222, Issue 2, P. 214–222 (2020).
Смоделированный солнечный свет приводит к инактивации SARS-CoV-2 на поверхностях. Учитывался интегральная освещённость в УФ области спектра 280–315 нм. Не без оговорок, но инактивация SARS-CoV-2 в высушенном состоянии продемонстрирована

Цитата:

При уровне искусственного солнечного света, характерного для полудня в день летнего солнцестояния на 40 ° северной широты, 90% инфекционного вируса инактивируется каждые 6,8 минут в искусственной слюне, высушенной на поверхности. Для моделированного солнечного света, характерного для зимнего солнцестояния на 40° северной широты, 90% инфекционного вируса инактивируется каждые 14,3 минуты в искусственной слюне, высушенной на поверхности. Эти данные свидетельствуют о том, что вероятность передачи фомита может быть значительно снижена на открытом воздухе, подверженном воздействию прямых солнечных лучей, по сравнению с окружающей средой в помещении. Кроме того, эти данные свидетельствуют о том, что естественный солнечный свет может быть эффективным дезинфицирующим средством для загрязненных непористых материалов.
<…>
В отличие от моделированного солнечного света, в темноте в течение 60-минутного испытания не наблюдалось значительного разложения, что согласуется с ранее опубликованными данными как для SARS-CoV-2, так и для SARS-CoV-1.
<…>
Результаты настоящего исследования также демонстрируют, что скорость инактивации SARS-CoV-2 при моделировании солнечного света была примерно в 2 раза выше в моделированной слюне, чем в культуральных средах. Однако в темноте не наблюдалось значительного разложения любой суспензионной среды в течение всего теста. Эти результаты предполагают, что либо какой-то компонент культуральной среды защищает вирус от прямой фотоинактивации, что было показано ранее для SARS-CoV-1 при наличии альбумина [24], либо хромофор, присутствующий в имитированной слюне, участвует в непрямой фотоинактивации вирус путем производства токсичного промежуточного соединения [25], однако для лучшего выяснения этого механизма необходимы дополнительные испытания. Хотя в настоящем исследовании влияние суспензионной среды не наблюдалось в темноте, предыдущее исследование показало, что добавление 10% эмбриональной телячьей сыворотки к культуральной среде увеличивало стойкость SARS-CoV-1 на поверхности в высушенных каплях в условиях помещения [20]. Учитывая медленные скорости распада, о которых ранее сообщалось, возможно, что продолжительность испытаний в настоящем исследовании была недостаточной для выявления каких-либо небольших различий в скорости инактивации из-за суспензионной среды, которая может существовать в темноте.

[Emergency]

GAA в сообщении #1526342 писал(а):

Таких публикаций было много. Например, Ratnesar-Shumate et al. Simulated Sunlight Rapidly Inactivates SARS-CoV-2 on Surfaces. The Journal of Infectious Diseases, V. 222, Issue 2, P. 214–222 (2020)
.
Смоделированный солнечный свет приводит к инактивации SARS-CoV-2 на поверхностях. Учитывался интегральная освещённость в УФ области спектра 280–315 нм. Не без оговорок, но инактивация SARS-CoV-2 в высушенном состоянии продемонстрирована

Спасибо, отличная статья.

[EUgeneUS]

NikolayPrimachenko
Про эволюцию и вирулентность патогенов
1. Хорошо, что Вы отметили следующее:
а)

NikolayPrimachenko в сообщении #1526303 писал(а):

Дело в том, что до 80-х гг. считалось, что эволюционный оптимум для любых паразитов --- это мирное сосуществование с хозяином, т.е. симбиоз, комменсализм, мутуализм. Считалось, что, в конечном итоге, благо хозяина --- это благо паразита.

Я не совсем согласен с аргументами, которые были после процитированного текста. Но с тем, что эти (в цитате) представления сильно упрощены и далеко не всегда верны - полностью согласен.

б)

NikolayPrimachenko в сообщении #1526303 писал(а):

Эволюционный оптимум здесь --- сокращение вирулентности до умеренных значений.

Из этого следует, что даже если у какого-то патогена наблюдается тренд на снижение вирулентности, то это не значит, что вирулентность будет падать в пределе до нуля. С этим тоже полностью согласен.

2. Статью Paul W. Ewald, на которую Вы дали ссылку, прочитал. Глаз зацепился за первый рисунок. Там якобы зависимость между количеством эпидемических вспышек и летальностью. Классическая холера находится в правом верхнем углу, а Эль-Тор где-то в середине. Но заметается под стол факт, что Эль-Тор в 20-м веке заменил классическую холеру. Вытеснил её или она сама почти сдохла - сложно сказать. Но факт остается фактом, классическая холера почти пропала, а Эль-Тор с тем же путем передачи, но существенно меньшей вирулентностью - цветет и пахнет. Поэтому считать, что Эль-Тор дал меньшее количество вспышек, чем классическая холера... Мягко говоря, является передергиванием.

3. Я обещал, что на любые примеры приведу контрпримеры. Что и делаю.

а) Воздушно-капельный способ. Вы утверждаете, что вирулентность при таком способе умеренная. И приводите пример - грипп.
Контрпримеры: легочная форма чумы и натуральная оспа. Самые смертельные заболевания, унесшие больше всего жизней. С экстремальной смертностью.

б) Передача через загрязненную воду. Вы утверждаете, что вирулентность при таком способе большая, и приводите пример - холеру.
Во-первых, классическая холера с очень большой летальностью сдохла (почти).
Во-вторых, контрпримеры: гепатит А и энтеровирусы, включая вирус полиомиелита. Болезни с весьма низкой вирулентностью и летальностью.

в)

NikolayPrimachenko в сообщении #1526303 писал(а):

То же самое, если вектор заражения --- другие живые организмы. Например, насекомые. Малярия.

Контрпример.
Вирус Зика. Редкие случаи синдрома Гийена-Барре, плюс крайне опасно для плода (что совершенно не играет ни эпидемической, ни эволюционной роли) - вот и вся вирулентность. Крайне слабо вирулентное заболевание. Передается комарами.

UPD.
И еще пара ремарок.
1. Paul W. Ewald определяет вирулентность так:

Цитата:

VIRULENCE
(PERCENT OF DEATHS PER INFECTION)

У меня большие сомнения, что такое определение корректно. Однако, контрпримеры выше приводились исходя из такого определения.

2. Если говорить об эволюции патогена, вызывающего холеру, то, видимо, нужно говорить о коэволюции бактериофага $CTX\varphi$ и его носителей. А не просто вибрионов.

[NikolayPrimachenko]

EUgeneUS в сообщении #1526346 писал(а):

NikolayPrimachenko

Цитата:

VIRULENCE (PERCENT OF DEATHS PER INFECTION)

У меня большие сомнения, что такое определение корректно.

Эволюционное определение такое: вирулентность --- способность паразита наносить вред репродуктивному успеху хозяина. Летальность и другие аналогичные показатели коррелируют с этой способностью, поэтому их используют как proxies для вирулентностей. Кстати, с эволюционной точки зрения вирулентность паразита, который убивает или калечит плод в утробе матери, выше, чем вирулентность паразита, который годами "спит" в организме хозяина, даёт ему возможность расплодиться, а убивает лишь через десятилетие. (Это к вопросу о вирулентности вируса Зика и ВИЧ.)

Другой важный момент при оценке вирулентности --- оценка резистентности вида-хозяина и того, как она изменяется. Например, миксоматоз стал менее летальным. Означает ли это, что вирус стал менее вирулентным? Нет. Если протестировать его на изолированных популяциях лабораторных кроликов, которые спокойно размножались все эти десятилетия и не сталкивались с миксоматозом, то становится ясно, что вирус стал "злее", а летальность изменилась благодаря эволюции иммунной системы кроликов живущих на воле.

Что касается контрпримеров: Чума, натуральная оспа и другие опаснейшие заболевания не являются контрпримерами, потому что они все или устойчивы во внешней среде, или могут передаваться векторами (блохами, комарами и т.д.). Чума интересна тем, что у нее несколько путей передачи и огромные природные резервуары. Это и делает её такой вирулентной, ведь она абсолютно не зависит от благополучия хозяев (и от благополучия векторов, кстати, тоже). Вызывающий чуму вид бактерий (Yersinia pestis) отделился примерно 10 тысяч лет назад от вида (Yersinia pseudotuberculosis), который вызывает не слишком опасное заболевание --- псевдотуберкулёз и дальневосточную скарлатиноподобную лихорадку. (Эта лихорадка была впервые зарегистрирована и изучена в НИИ эпидемиологии и микробиологии во Владивостоке. Исследователи были награждены Государственной премией СССР. НИИ сейчас носит имя Сомова.) Так вот, по сравнению с "добродушным" предком, Y. pestis получила новый путь передачи (блохи) и стала "злее". Всё по Эвальду.

Про Эль-Тор можно подробно узнать из книги "Evolution of Infectious Disease". Это тоже одно из свидетельств в пользу теории: со вспышками "злого" типа холеры сейчас борются очень и очень активно, поэтому у более мягких типов больше шансов "пройти под радарами": летальность раз в 10 ниже, 98% переносит бессимптомно. Подробнее в книге.

Ну, а такие контрпримеры как гепатит А мне только на руку. Я бы мог сказать, что раз уж передающиеся такими путями вирусы могут быть относительно мягкими, то и коронавирус, тем более, эволюционирует к меньшей летальности. Но я так говорить не буду. Тут совершенно другие масштабы времени.

Пикорнавирусы паразитируют на обезьянах очень давно. Это десятки миллионов лет совместной эволюции. Вероятно, давным-давно гепатит А был опасным заболеванием для наших далёких предков, но с развитием резистентности вирус вынужден был стать мягким. Сам вирус специализировался, а иммунная система хозяина эволюционировала в сторону сильного и стойкого иммунитета. С точки зрения вируса сильный и стойкий иммунитет у хозяина равносилен смерти хозяина, поэтому --- при отсутствии других резервуаров --- восприимчивых, не иммунных особей выгодно беречь, а не быстренько убивать. Известно, что геном вируса гепатита А организован крайне неэффективно, это тормозит его репликацию. С другой стороны известно, что человеческая иммунная система настроена на столкновение с вирусом гепатита А. В частности, есть и биохимические, и эпидемиологические свидетельства того, что без столкновения в детстве с вирусом гепатита А иммунная система человека развивается немного неправильно --- возрастает вероятность аутоиммунных заболеваний. (Ссылки, если надо, поищу.)

В любом случае, когда я говорю об эволюции коронавируса, я говорю о краткосрочной эволюции, об отборе более мягких штаммов в течение месяцев и лет. Это не миллионы лет совместной эволюции, как в случае с пикорнавирусами.

И странно, что Вы не упомянули бешенство. Не считаете контрпримером? (Можно придумать сценарий зомби-апокалипсиса: вирус так влияет на мозги хозяев, что, вместо лежания на кроватях в карантине, заставляет их бегать по улице и кашлять на проходящих мимо здоровых пешеходов. Так вот почему люди не хотят надевать маски и...! )

[NikolayPrimachenko]

NikolayPrimachenko в сообщении #1526517 писал(а):

Эволюционное определение такое: вирулентность --- способность паразита наносить вред репродуктивному успеху хозяина.

Вот так ляпнешь! "Наносить вред успеху". Уж лучше: "способность снижать репродуктивный успех".