MihayloРазобраться хотя бы сначала с простыми моделями. Т.е. даны агенты с их геномами, частота и объем их саморепликации в зависимости от их генома, уровень мутаций при репликации, средний возраст жизни. Это упрощение, спору нет. Но даже и оно не простое. Если же сразу говорить: это узкий взгляд, давайте смотреть на феномен жизни в целом, то это вряд-ли упрощает понимание. Скорее, наоборот.
Мне кажется, жизнь можно представлять еще таким образом. Все в среднем направлено к смерти, но всегда есть и случайные обратные флуктуации. Случилось так, что одна из таких флуктуаций стала катализатором для появления таких же флуктуаций, и это теперь не может остановиться. Каждая флуктуация "живет" недолго, но цепочка таких флуктуаций не может затухнуть, т.к. они катализируют друг-друга последовательно. По сути, вся цепочка состоит из бесконечного повторения одной и той же флуктуации.
Мы обычно говорим с сомнением: ну допустим, что из хаоса случайно возникло хотя бы что-то слегка упорядоченное (скажем, структура
). Но ведь
немедленно распадется, а не будет упорядчиваться и дальше. Да, но есть еще вариант:
случайно может оказаться катализатором собственного возникновения, т.е. значительно увеличит вероятность появления вокруг себя подобных себе структур. Т.е.
будет в первую очередь не усложняться, а размножаться.
сама по себе может существовать как угодно мало времени, но если за это время
успеет послужить катализатором к возникновению подобных себе
, то не имеет значения, какова продолжительность существования
. С этого момента
"живет вечно" в этой цепочке. Цепочка запущена, а дальше ошибки репликации и естественный отбор шлифует эту систему.
Но видно, что логика "размножился и помирай спокойно" была в начале. Она сохраняется и сейчас.
Оно может автоматом распространятся и на пожилых, уже без особого смысла.
И даже во вред, если рассматривать это явление в отрыве от остального. Есть примеры, когда признаки (скажем,
и
) связаны между собой (скажем, их гены находятся рядом на одной хромосоме). Если отбор идет на ген
, то он будет очень часто "захватывать" и ген
. Если ген
очень полезный (альтруизм к молодым родственникам), а ген
- умеренно вредный (альтруизм к старым родственникам), то полезность
перевешивает, и умеренно вредный ген
распространяется "за компанию".
Конечно, если ген
на самом деле вредный, естественный отбор постарается что-нибудь сделать, чтобы отделить его от полезного гена
. Но всегда ли это возможно и не приведет ли к новым подобным связкам - не известно.
Есть еще и доминантный/рецессивный механизм, когда ген вреден, когда он встречается в обоих парных хромосомах, но полезен - когда только в одной из них. В таком случае этот ген распространяется именно потому, что чаще он полезен, чем вреден.
И, как
zykov правильно сказал, у человека большую роль играет не генетическая (культурная) передача информации. Старики полезны, чтобы учить, а это очень важно.
В сложной системе всегда можно найти такие примеры, когда кажется: зачем тут так сделано? Это же явно не оптимально и даже прямо вредно. Но это часто только следствие рассматривания очень маленького кусочка сложной системы в конкретный момент времени в конкретных условиях. Когда кажется, что конкретно вот тут нужно исправить так-то и так-то, то нужно, вообще говоря, проанализировать, а как это исправление отразится на всей системе и во всех случаях? Не будет ли это в среднем ухудшением? Задача не из простых.
любая бацилла или амёба - это та же самая (тот же индивид) бацилла или амёба, которая жила сотни миллонов лет назад.
