Мутации - это естественный ход эволюции. А наука как раз пытается вмешиваться в этот процесс.
Никакие вмешательства науки отменить мутации не смогут - это идея как раз уровня рассуждений про вечный двигатель. Для понимания этого как раз достаточно школьного курса биологии - знать, что такое мутация и мутагенез, какие факторы вызывают мутации (почти любые факторы окружающей среды), понимать, чем и как ограничены биологические системы репарации.
А вам не приходит в голову, что если этот кто-то имеет научные регалии, то его мнение о возможности биологического бессмертия заслуживает внимания не меньше, чем ваше категорическое заявление о невозможности биологического бессмертия?
Нет, не приходит. Я все-таки еще кандидат биологических наук по первому образованию и отличить биологически безграмотный бред от научно аргументированного мнения способен.
Я уже несколько раз подчеркивал, что речь идет как о борьбе со старением, так и болезнями.
Борьба со старением не предполагает реального бессмертия. Этим научная геронтология отличается от всяких сказок про возможность бессмертия.
Этот буквально термин отсутствует даже в Википедии
Википедия учебником по медицинской статистике или демографии не является.
вместо того, чтобы просто пояснить значение этого термина.
Простите, но функции учебной литературы я выполнять не планирую. И нет, фоновая смертность - это не "ожидаемый, относительно стабильный уровень смертности в популяции, обусловленный естественными причинами (старость, хронические болезни)", а смертность от внешних причин, повреждений с неустановленными намерениями, а также всего, что в МКБ классифицируется как "прочие и неуточненные причины смерти". Пожалуйста, не повторяйте всяких глупостей за LLM, а изучите тему, которую хотите обсуждать, до того, как станете участвовать в обсуждении.
Невозможен потому, что в естественной природе нет примеров?
Невозможен, потому что конструкция самих клеток животных и их тканей намного более уязвима к мутагенезу и исправить это невозможно, если конечно Вы не предлагаете превратить людей в новый вид/виды грибов.
каким законам природы противоречит биологическое бессмертие?
Я четко перечислил 2 пункта, связанных с биологией. Никаких биологических аргументированных возражений Вы в ответ не дали. Вы хотите обсудить здесь что-то еще? Например, фантазии про возможность отмены мутагенеза?
Естественных в смысле отсутствия вмешательства человека - в рамках генной инженерии, например.
Никакая генная инженерия никогда не сможет устранить мутагенез - для этого надо взять и удалить все факторы, способные вызывать мутации. То есть буквально практически все факторы окружающей среды, с которыми взаимодействуют наши тела. Надеюсь, пояснять, что это невозможно, не нужно.
И в этом смысле эволюция сводится к выживанию видов, а не отдельных особей.
Нет, элементарная единица эволюции - популяция, а не вид. Опять же школьный курс биологии. И да, популяция и вид - это совершенно разные понятия в современной эволюционной биологии.
А я верю в то, что будущее превзойдет любые ожидания и любые фантазии
Это Вам надо в Церковь Технооптимизма. К науке и научному осмыслению мира такие верования отношения не имеют.
То есть по-вашему геронтологи, допускающие возможность биологического бессмертия - необразованные люди, не освоившие школьный курс биологии?
Почему же. Ещё есть откровенным мошенники и просто люди, желающие обзавестись лишним распильным грантом. Или Вы думали, что все ученые - это кристально честные и морально совершенные люди? Увы, с этой фантазией лучше тоже попрощаться.
Если же Вы захотите узнать, чем занимается реальная геронтология, то Вы можете открыть какой-нибудь условный Journals of Gerontology или Journal of Applied Gerontology, и посмотреть статьи. Вот примеры случайных статей из Journal of Applied Gerontology:
1. Association of Age-Friendly Communities With Health and Well-Being Among Older Adults: An Ecological and Multilevel Analysis From the Japan Gerontological Evaluation Study
2. Evaluation of the Older Person Mental Health First Aid Course: Effects on Knowledge, Stigmatizing Attitudes, and Helping Behaviors
3. The Experience of Deciding to Move to a Retirement Community: A UK Study
4. Family Health Stress and Insomnia Symptoms Among Older Adults: The Moderating Role of Activity Engagement
5. Bridging Healthcare and Prevention: Community-based Health Education for Improving Older Adults’ Health
6. Identifying Attributes of Groups of Nursing Home Residents by Recreational Activity Attendance Tendencies
Как Вы думаете, какие-нибудь содержат странные псевдонаучные рассуждения про то, что когда-нибудь в светлом (нет) будущем наука добьется бессмертия людей или всё-таки нет?
-- добавлено через 9 минут --GPT-5:
С LLM, которые систематически способны нести галлюциногенный бред в угоду удовлетворения запроса, обсудите биологию самостоятельно. Я клинику не обсуждаю.
P.S.
Цитата:
Справедливо ли утверждение, что вопрос о возможности вечного двигателя закрыт, поскольку они в принципе невозможны?
Цитата:
Вопрос о вечном двигателе (первого и второго рода) действительно считается закрытым в рамках современной научной парадигмы, однако важно понимать, что текущий запрет затрагивает фундаментальную разницу между техническими трудностями и логической структурой физических законов.
Чтобы разобраться, «навсегда» ли это закрытая тема, стоит разделить аргументы на три уровня:
1. Уровень термодинамики: Почему это не просто «запрет»
Законы термодинамики — это не просто правила, которые можно нарушить, если найти очень прочный материал или мощное топливо.
Первое начало (Закон сохранения энергии): Вечный двигатель первого рода невозможен, потому что энергия не берется из ниоткуда. Если бы это было не так, разрушилась бы симметрия времени (согласно теореме Нётер). Пока законы физики одинаковы вчера, сегодня и завтра — энергия сохраняется.
Второе начало (Энтропия): Вечный двигатель второго рода (который просто черпает тепло из окружающей среды без разности температур) запрещен статистически. Чтобы он заработал, молекулы должны спонтанно начать двигаться в одном направлении, что невероятно маловероятно в масштабах макромира.
2. Аргумент о «временности» научных знаний
История науки знает примеры, когда «невозможное» становилось возможным (например, преодоление звукового барьера или превращение элементов). Однако здесь есть важный нюанс:
Расширение, а не отмена: Когда Эйнштейн предложил теорию относительности, он не «отменил» Ньютона. Он показал, что законы Ньютона — это частный случай для малых скоростей.
Фундаментальные константы: Вероятность того, что мы найдем условия, где закон сохранения энергии не работает, мала, так как он подтвержден на всех уровнях — от квантовых частиц до далеких галактик. Если этот закон падет, нам придется переписывать вообще всю математическую модель Вселенной, а не только физику. Тем не менее это возможно.
3. Где остается лазейка?
Если смотреть на вопрос максимально широко, ученые иногда обсуждают концепции, которые могут быть вечными двигателями:
Вакуумная энергия: Использование энергии нулевых колебаний поля. Здесь закон сохранения не нарушается — мы просто берем энергию из «резервуара», о котором раньше не знали.
Кристаллы времени: Недавно открытые системы, которые находятся в постоянном движении в своем основном состоянии. Они не могут совершать работу (отдавать энергию вовне), но само наличие вечного внутреннего движения меняет наше восприятие динамики систем.
Буду теперь знать, что по мнению GPT-5 вечный двигатель возможно за счет кристаллов времени, хотя GPT-5 просто взяла реальную научную концепцию и изнасиловала её.
А вот ответ Gemini Pro 3.1.:
Цитата:
Вопрос о биологическом бессмертии — это не просто медицинская или генетическая проблема, а фундаментальный физико-математический парадокс, с которым сталкиваются сложные многоклеточные системы. С точки зрения современной геронтологии, молекулярной биологии и теории информации, мутагенез является непреодолимым барьером для абсолютного бессмертия по нескольким ключевым причинам.
Если свести проблему к базовому принципу: абсолютное бессмертие требует бесконечного количества клеточных делений для обновления тканей, а каждое деление несет статистически неизбежный риск фатальной ошибки.
Вот подробный разбор того, почему этот процесс нельзя просто «отключить» или полностью компенсировать.
1. Термодинамический предел и информационная энтропия
ДНК — это молекулярный носитель информации. Как и любая информационная система в физической Вселенной, она подчиняется Второму закону термодинамики. Со временем энтропия (хаос, потеря структуры) в закрытой системе возрастает.
Спонтанный распад: Даже если клетка не делится и не подвергается внешнему облучению, молекулы ДНК находятся в теплой водной среде (37∘C). Это неизбежно приводит к спонтанным химическим реакциям — депуринизации (потере пуриновых оснований) и дезаминированию.
Энергетическая стоимость репарации: Системы репарации (починки) ДНК невероятно эффективны, но для достижения 100% точности копирования и восстановления потребовалось бы бесконечное количество энергии, что физически невозможно. Всегда существует компромисс между затратами энергии на починку и выживанием организма.
2. Внутренний (эндогенный) мутагенез как побочный эффект жизни
Мы привыкли думать о мутациях как о результате радиации или токсинов, но главный враг находится внутри самой клетки.
Ошибка репликации: ДНК-полимераза (фермент, копирующий ДНК) ошибается. Несмотря на механизмы корректуры, на каждый миллиард скопированных пар нуклеотидов проскакивает несколько ошибок. При миллиардах делений клеток в организме ежедневно эти ошибки накапливаются математически неумолимо.
Метаболический парадокс: Клеточное дыхание, обеспечивающее нас энергией в митохондриях, постоянно производит свободные радикалы (активные формы кислорода, АФК). Эти молекулы повреждают ДНК. Чтобы жить, мы должны дышать и производить энергию, но этот же процесс буквально «окисляет» наш генетический код изнутри.
3. Биологическая «Уловка-22»: Рак против Старения
Это центральная концепция эволюционной геронтологии (теория антагонистической плейотропии). Многоклеточный организм находится в постоянном конфликте между двумя смертельными исходами:
Сценарий А (Много делений): Если клетки будут делиться бесконечно, чтобы постоянно обновлять ткани (идеальная регенерация), накопление мутаций неизбежно приведет к тому, что одна из клеток отключит контроль роста. Возникнет злокачественная опухоль. Рак — это прямое следствие клеточной свободы и мутагенеза.
Сценарий Б (Ограничение делений): Чтобы защитить организм от рака, эволюция создала защитные механизмы: апоптоз (клеточное самоубийство) и клеточное старение (сенесцентность, предел Хейфлика). Клетка, накопившая повреждения ДНК, блокирует свою способность к делению.
Парадокс: Механизмы, защищающие нас от рака в молодости, приводят к истощению пула стволовых клеток и накоплению «зомби-клеток» (сенесцентных) в старости. Ткани перестают обновляться и деградируют. Вы не можете убрать этот тормоз, не вызвав тотальный онкогенез.
4. Проблема соматического мозаицизма и истощения стволовых клеток
Даже если бы мы смогли создать терапию, очищающую организм от старых клеток, мы упираемся в предел стволовых клеток.
С возрастом стволовые клетки, которые должны служить «чистым резервом» для обновления тканей, сами накапливают мутации. Это приводит к феномену клонального кроветворения (когда мутировавшая стволовая клетка начинает доминировать, производя дефектные клетки крови) и дисфункции тканей. Заменить все стволовые клетки во всех нишах организма на генетически идеальные — задача, граничащая с научной фантастикой, так как требует пересборки архитектуры тела на ходу.
Резюме
С точки зрения популяционной динамики клеток внутри нашего тела, абсолютное бессмертие недостижимо, потому что на бесконечном отрезке времени вероятность возникновения критического количества мутаций

стремится к

.
Мутагенез — это не «баг» системы, который можно исправить патчем в виде генной инженерии. Это фундаментальное свойство углеродной химии, квантовых флуктуаций при репликации и эволюционных компромиссов. Современная геронтология не ставит целью достижение абсолютного биологического бессмертия; реальная цель — это радикальное продление здорового периода жизни (healthspan) путем замедления накопления этих ошибок и улучшения систем клиренса поврежденных клеток.
Не правда ли, ответы чуть разнятся?
