Разрешите немножко по офф-топить, поскольку тут вирусологи водятся и возможно знают ответ, и могут дать ссылки.
http://www.neuroscience.ru/showthread.p ... 1%80%D1%8B.
Цитата:
При формировании вирусного капсида, протеины оболочки вируса должны собраться в достаточно крупную, компактную группу на плазмолемме, и уже после этого - РНК присоединится и сформирует вирусную частицу. Если – нет, и РНК будет способно образовывать комплексы с незначительным числом белков вирусной оболочки, то – вероятен перерасход пластического материала, потому как сборка значительного числа вирусных частиц не будет завершена к моменту гибели клетки-хозяина. Т.е. фактор естественного отбора - имеется.
Из этого следует, что прочность комплекса РНК-протеинОболочки зависит от размеров агрегатов, сформированными протеинами оболочки. Учитывая то, что белки оболочки контактируют как с цитоплазмой, так и с внешней средой, или – внеклеточным матриксом, то влияние внешней среды на размеры протеиновых агрегатов расположенных на плазмолемме – вероятно. Следовательно, внешняя среда способна оказывать влияние на прочность связи РНК и плазмолеммы. Вспомним, что множество генов клеточного организма когда-то существовали в виде вирусов, и отметим, что передача сигнала от плазмолеммы к элементам генома - является функцией вторичных мессенджеров.
Следовательно, РНК может выполнять функцию вторичного мессенджера, если комплексы плазмолеммы и РНК - имеют место быть, и при отсутствии продуктивной вирусной инфекции – тоже.
Отмечу нехорошую привычку молекулярных биологов – перетирать всё, что им попадется, в гомогенат, а уже потом – определять. ИМХО от неё - необходимо избавиться. Может, по спектрам поглощения посмотреть: соотношение РНК-протеин на различных участках плазмолеммы, при различных условиях, ну, и – разнообразие этой самой РНК?
Vadim уже приводил пример, участия «мусорной»РНК в процессах постсинаптической потенциации, на этом форуме. Т.е. - ничего особо нового, просто – требуются уточнения и дополнения, по фактам использования РНК в качестве вторичного мессенджера, для передачи информации о состоянии межклеточного матрикса и ближайшего окружения клетки.
( У меня тут – пробел в образовании, требуется - заполнить. Ну, чтоб число членов множества(вторичных мессенджеров) подкорректировать.)
И ещё, какие факторы вызывают переход из лизогенной в продуктивную фазу у вирусной инфекции?
