NPrim, ваша ссылка и вышеприведённые примеры только подтверждают высказанную мною мысль о том, что все мутации - это операции с кирпичиками: новые гены в ДНК не появляются. Всё, что мы видим - изменение уже существующих. Причём, на настоящий момент не описано ни одной 100% положительной мутации. Да и вообще, понятие пользы весьма философское. Например, многие препараты работают путем нарушения у бактерий синтеза белка, связываясь с рибосомами. Но если в результате точковой мутации повреждается специфический ген, кодирующий определенный белок рибосомы, то такая рибосома перестает, помимо прочих нарушений, связывать антибиотик и последний перестает действовать. Бактерия с подобной рибосомой на фоне антибиотика устойчива, однако рибосома-то — дефектна. И бактерия, поэтому, на самом деле значительно слабее в широком адаптационном плане, чем исходная, без мутации. Можно ли такие мутации "прогрессивными изменениями" назвать - лично я сомневаюсь. Тот же самый принцип работает и с СКА. На фоне малярийной эпидемии эта мутация вроде бы и полезна. Но наличие СКА не является обязательным условием выживания в зоне распространения этого заболевания. Иначе бы всё коренное население Африки поголовно имело бы эту мутацию. Мы же знаем, что это не так. Я к чему клоню: мы склонны абсолютизировать значимость некоторых явлений, забывая о давлении других механизмов. В частности, внутривидовую конкуренцию. Здоровые люди значительно более приспособлены к условиям обитания, чем люди с СКА. Они более выносливы, имеют здоровое потомство. И у здоровых людей так же есть шанс быть неукушенными комаром, заражённым малярийным плазмодием. Везунчики оставляют потомство, которое в результате внутривидовой конкуренции постепенно выживает население с СКА. И здесь не приходится говорить о теории вероятности (чем больше здоровых людей, тем больше вероятность заболеть малярией -> меньше здоровых людей), т.к. процент больных СКА ничтожно мал, чтобы в данном примере повлиять на естественный отбор. Плюсом к тому, всё осложняется социальным фактором, а именно, заботой о ближних. Наши предки умели лечить малярию. У нас в Вологодской области, раньше, чтобы вылечить человека от сифилиса, специально заражали малярией, т.к. высокая температура при лихорадке убивала возбудителя сифилиса - бледную трипонему. А малярийного плазмодия убивали корой хинного дерева. Понятно, что "пациент" в это время лежал лёжкой, а всё необходимое делали родственники.
Fullmoon, сейчас понимаете, что я имел ввиду, когда бросал довольно грубые высказывания на счёт значимости СКА для выживания людей в зонах с малярией. Видите, что сказанное вами не было точкой. Я не говорю, что не согласен с вами. Описанный вами процесс имеет биологическую основу. Просто говорю, что всё не так просто. Концентрируя внимание на значимости СКА, вы не учитывали значимость других механизмов.
Что касается статьи из Википедии, то в ней нет примеров изменения гена. Потеря или умножение уже существующей информации. У цихлид ген удваивается и его копия начинает функционировать не совсем так, как материнская. Подобные явления не единичны и описаны на примере жгутиковой псевдомонады (
http://biomolecula.ru/content/1591).
Прежде чем говорить о примере с дроздофилами, необходимо напомнить об организации генетической информации эукариот. Так, ДНК эукариот состоит из участков, кодирующих последовательность аминокислот в белке (экзонов) и некодирующих таковую (интроны). Например, геном человека состоит из 3 млрд пар нуклеотидов, 1,2% которых несут информацию о всех (!) белках
ссылка удалена. Спрашивается, зачем же нужны остальные 98,8% ДНК, если они не транслируются? И чтобы их удалить, в ядре осуществляется процессинг - созревание мРНК (удаление интронов и сшивание экзонов). До недавнего времени только высказывались предположения о роли некодирующих участков (вплоть до теории генетического мусора, доставшегося нам от бактерий). Так вот, по крайней мере в 2008 году так точно, опубликован материал о роли интронов для функционирования клетки как живой системы. Оказалось, они осуществляют регуляторную функцию (включение/выключение генов, усиление/ослабление их активности) (
http://moikompas.ru/compas/intron). Причём, зная закон биологической надёжности, мы можем предположить, что, например, энхансеры не единичны. Существуют альтернативные механизмы регуляции одного и того же процесса. При условии выхода из строя одного механизма, его функцию распределяют на себя оставшиеся механизмы. Таким образом становится понятным явление "молчащих" мутаций: функцию значимой последовательности распределили на себя оставшиеся. Вроде бы ничего не изменилось, однако ген стал слабее в широком адаптационном плане: у него уже использована одна возможность допустить ошибку. Следующая мутация может повредить ещё одну значимую последовательность -> ещё минус n% hp. И так до нуля. А нулём является выключение гена, либо его чрезмерная активация, приводящая к токсическим эффектам в клетке (пример с Yra1p в предыдущей ссылке). Я веду к тому, что в ДНК нет незначащих последовательностей. Как в информатике: есть 1 и 0; есть исходная, правильная последовательность, и есть всё остальное. Ну нет, примеров. Даже близких к 100% положительных мутаций, которые не сокращали бы экологическую валентность организма и, соответственно, возможности его выживания. Скажете про миллионы лет. Ну конечно, мы не можем наблюдать эти процессы наяву, отчасти потому, что не было описываемых миллионов лет
ссылка удалена. И то, что у мушки-дроздофилы (из ссылки на Википедию) обнаружили использование интронов для синтеза мРНК вовсе не означает, что эти интроны никогда прежде не использовались для этой цели. А какое громкое обсуждение этого явления. Как любят ссылаться на этот факт, под видом возникновения генов de novo (то есть из некодирующих последовательностей).
Знаете, проблема в том, что мы очень мало знаем, неправильно интерпретируем факты и спешим делать выводы. Неправильная интерпретация факта может быть обусловлена субъективными и объективными причинами. Особенно, приверженностью к той или иной вере. Не важно, вера в теорию эволюции или в замысел Творца. Всё равно, человек, занимая ту или иную позицию, говоря о каком-либо факте, приводит те аргументы, которые подтверждают его точку зрения. И тут бывают весьма забавные казусы. Например, нейлоновая конфузия с Pseudomonas aeruginosa. В 1984 г. в Японии показали наличие фермента, расщепляющего нейлон. Поскольку нейлон появился только в 1937 г., то указанный факт был ярким примером возникновения совершенно нового фермента (подразумевается — и признака). Предполагалось, что фермент кодируется геном, образовавшимся путем мутации "со сдвигом рамки считывания" ("frameshift" — в последовательности гена исчезает или прибавляется одна пара оснований). Сдвинулось такое считывание вдоль матрицы ДНК, и из некоего другого гена (кодирующего белок, содержащего много аргинина) образовался ген фермента, отвечающего за деградацию нейлона. В 1998 г. очищен и охарактеризован нейлон-расщепляющий фермент уже из плесневых грибков (white rot fungus). Оказалось, что это марганцево-зависимая пероксидаза — также "обычный" фермент, обеспечивающий в норме устойчивость к перекисям
ссылка удалена. Вот наглядный пример, как недостаточная изученность и общенаучное направление мысли могут влиять на истинность высказываемого суждения.
Дальше идут примеры с дрожжами, рисом и человеком, которые так же попадают логику вышенаписанного рассуждения.
Кстати, на счёт тетрахроматизма. Если у человека - это до сих пор малопонятная мутация, то для некоторых птиц и насекомых это норма (снова видим, что ничего принципиально нового не появилось). Да, это мутация. Статистика показывает, что 2-3% населения имеют нефункциональный тертахроматизм (то есть, четвёртый тип колбочек есть, а зрение всё равно трихроматическое). Функциональным он бывает редко (порядка 0,5%, согласно Википедии). Разумеется, это преимущество не без последствий. Например, у одной из носительниц данного отклонения, художницы Кончетты Антико, дочь (!) страдает дальтонизмом (
https://esquire.ru/what-it-feels-like-112). То есть здесь тоже палка о двух концах. Для профессионального занятия Кончетты - это несомненный плюс. А для её потомков - как повезёт.
Возвращаясь к теме нашего обсуждения. Поскольку она заявлена весьма широко, то нельзя не согласиться с тем, что примеры полезных мутаций существуют. Главное: философски подходить к понятию польза и разделять мутации, на ведущие к микроэволюции (операции с кирпичиками: умножение, перемещение, выпадение, заимствование генетической информации извне) и мутации, ведущие к макроэволюции (примеров которых на настоящий момент не существует)
ссылка удалена.
Ещё хотелось бы сделать лирическое отступление. Перечитывая сообщение, я понял, что некоторые из моих неоднократно повторяемых суждений не по теме. Слишком увлёкся, так как, повторюсь, в этом обсуждении я искал базис для выхода на несостоятельность теории эволюции. То есть в перспективе мне не сюда. Однако именно ваши примеры направили меня в нужное русло для знакомства с интересующей информацией. Поэтому, ещё раз благодарю всех участников обсуждения. Готов выслушать замечания по написанному.
