кодируется ли внешность человека в эмбрионе

[itmanager85]

кодируется ли внешность человека в эмбрионе или вследствие случайных факторов она формируется в дальнейшем ?

[AlexDem]

Степень случайности легко оценить, глядя на близнецов.

[itmanager85]

AlexDem
а рассчитать вычислительно какой будет внешность по генам эмбриона возможно ?

[AlexDem]

Отдельные черты, наверное, можно - цвет глаз, волос, скорей всего. Не знаю, умеют ли это сейчас, но ничего невероятного в этом нет - они, вроде, жёстко кодируются определённым участком ДНК.

По поводу внешности вообще - вряд ли. Только хотел написать, что степень отличия людей выразить как-то количественно затруднительно. Близнецы похожи, но и отличаются, но вот в какой степени?.. Вот отпечатки пальцев у них разные. А отличие лиц как измерить?

[itmanager85]

AlexDem в сообщении #1018746 писал(а):

А отличие лиц как измерить?

по относительному положению и типу молекул в пространстве лица

-- 23.05.2015, 13:45 --

а не зависит ли внешность от человека который только вынашивает эмбрион ?

[Sonic86]

http://pandia.org/text/78/414/5264.php
Я находил вот такую генетику наследования черт лица. Тут и отличие лиц есть. Т.е. во многом черты лица определяются генетически. Воздействие внешней среды производится, скорее всего, через питание организма и кирпичи, кастеты и ботинки.

AlexDem в сообщении #1018746 писал(а):

Вот отпечатки пальцев у них разные. А отличие лиц как измерить?

Вот по ссылке есть конкретные признаки: размер глаз, расстояние между глазами, координаты уголков глаз, размер скул, размер носа, длина губ, ширина губ, пухлость губ, расстояние ото рта до подбородка, высота лба, ширина лба, кривая покатости лба и т.п.

itmanager85 в сообщении #1018740 писал(а):

а рассчитать вычислительно какой будет внешность по генам эмбриона возможно ?

Чисто теоретически с большой степенью точности - да. Но реально пока такие расчеты скорее всего никто не делал.

[Alex_sceptic]

itmanager85 в сообщении #1018732 писал(а):

кодируется ли внешность человека в эмбрионе или вследствие случайных факторов она формируется в дальнейшем ?

Совершенно рандомно формируется. Просто так совпадает что у негров рождаются черные дети, у китайцев узкоглазые и т.д. Это зависит конечно не от родителей а от даты рождения, положения планет, погоды и политического режима. И вероисповедания, кончено же.

Кстати, топикстартер, а вам ещё не рассказывали откуда дети берутся? Их аист приносит! Заказываете на алиэкспрессе или DX ,выбираете цвет,пол. И по почте прёт. В среднем 9 месяцев. Такая фиговая почта :(

[nazarov_m]

Внешность "кодируется" - это несколько странная формулировка для вопроса по теории морфогенеза.
Если вас интересует как развивается организм и как из клеток собираются сложные формы, то тогда вам не на сами гены нужно обращать внимание, а на регуляцию их активности. Гены в клетках мышечных, нейронах и т.д. у человека одни и те же. Однако большая их часть отключена в клетках, а работают только специфичные для данной ткани. Гены можно отключать с помощью химической модификации ДНК (метилирование), а можно их сконденсировать вместе с участком хромосомы, ну и на конец можно отрубить просто посадив на промоторный участок гена специальную рег. молекулу. При развитии организма клетки делятся и динамически корректируют работу генов у своих соседей. Это делается разными способами: передачей молекул, непосредственно через механические контакты, и так далее. Программа этой корректировки не "записана в генах", она эпигенетическая (т.е. надстроена над генами).

P.S. Если вам эта тема интересна, то я могу порекомендовать вам парочку книг. Хотя конечно почти всё это легко гуглится.

[olenellus]

nazarov_m в сообщении #1028203 писал(а):

Программа этой корректировки не "записана в генах", она эпигенетическая (т.е. надстроена над генами).

Ну как же не записана? Откуда она иначе берётся? Корректировка-то как раз записана. А вот результат морфогенеза не записан. И вот в каком смысле. Если рассмотреть процесс морфогенеза упрощённо как решение эволюционного дифференциального уравнения, то гены дают само уравнение. Но нужно ещё задать начальные и граничные условия. Вот это в генах непосредственно не записано.

[nazarov_m]

olenellus в сообщении #1028495 писал(а):

nazarov_m в сообщении #1028203 писал(а):

Программа этой корректировки не "записана в генах", она эпигенетическая (т.е. надстроена над генами).

Ну как же не записана? Откуда она иначе берётся? Корректировка-то как раз записана. А вот результат морфогенеза не записан. И вот в каком смысле. Если рассмотреть процесс морфогенеза упрощённо как решение эволюционного дифференциального уравнения, то гены дают само уравнение. Но нужно ещё задать начальные и граничные условия. Вот это в генах непосредственно не записано.

Ну я вам на вскидку могу привести три способа:
1) начальная концентрация метаболитов в яйцеклетке до собственно первого деления;
2) начальный паттерн метилирования генов;
3) распределение молекул для РНК-интерференции на начальный момент времени.

Если мы говорим о насекомых, то для них важнейший механизм --- это будет 1 --- распределение регуляторных молекул в яйцеклетке. Именно это распределение отвечает за ключевые фазы морфогенеза (см. например bicoid у мухи дрозофилы).
Если мы говорим о людях или других высших приматах, то тогда наиболее важен второй пункт с метилированием. Собственно до начала деления у человеческой яйцеклетки почти все гены наглухо отключены за счёт метилирования. По мере её деления скопированная ДНК может быть метилирована, а может быть скопирована безе перенесения этих химических меток. Вот во втором случае ДНК и соотвествующие гены становятся активными.

Да, конечно метилирование и деметилирование осуществляется с помощью определённых белков, да и вообще внутриклеточная регуляция целиком опирается на белки и РНК. Однако тут важно понимать, что есть гены клетки потомка и гены материнского организма. Гены потомка начинают толком работать только после инициации деления после оплодотворения яйцеклетки, да и то обычно не сразу, а после нескольких делений. Поэтому за начальное распределение регуляторных веществ и паттерн метилирования отвечают гены материнские. Вы же согласитесь со мной, что это не одни и те же гены?

-- 18.06.2015, 16:54 --

olenellus в сообщении #1028495 писал(а):

Если рассмотреть процесс морфогенеза упрощённо как решение эволюционного дифференциального уравнения, то гены дают само уравнение.

Да, такие модели строились. Если ограничиваться только транскрипцией, трансляцией, сплайсингом (включая возможно альтернативный сплайсинг) и собственно базовой регуляцией генов (отключение или включение за счёт связи с промотором), то можно составить нелинейную систему диф. уравнений. Проблема в том, что модель получается очень упрощённой, поскольку не учитывается химическая модификация ДНК (метилирование). Т.е. такая модель вполне себе может описать в первом приближении эволюцию состояния одной клетки до её входа в фазу удвоения ДНК. Однако тут возникнет проблема, поскольку ключевая роль в дифференцировке человеческих клеток отводится именно химической модификации (собственно копированию или не копированию меток метильной группы). Как этот процесс можно отобразить в виде диффура не понятно. Ну и наконец у клетки после митоза будет два потомка, у которых запросто могут быть разные настройки ДНК (у одного старые метильные метки, а у второго потомка они не были скопированы).

[olenellus]

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Ну я вам на вскидку могу привести три способа:
1) начальная концентрация метаболитов в яйцеклетке до собственно первого деления;
2) начальный паттерн метилирования генов;
3) распределение молекул для РНК-интерференции на начальный момент времени.

Подождите, речь шла о "динамической корректировке одной клеткой работы генов другой при развитии". А то, что Вы написали, я и имел в виду под задачей начальный условий. Впрочем, начальные условия тоже не инопланетяне задают, и они тоже частично кодируются генами. Проблема "курицы и яйца" (именно в кавычках, так как у самих курицы и яйца никаких проблем нет, конечно же), конечно, останется. Но она фундаментальна и понятна.

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

По мере её деления скопированная ДНК может быть метилирована, а может быть скопирована безе перенесения этих химических меток. Вот во втором случае ДНК и соотвествующие гены становятся активными.

А такой или эдакий исход получается случайно, или всё же нет?

А вообще с этим метилированием (и, добавим, модификациями гистонов) и с активностью генов не всегда понятно где там причина, а где следствие. С тем, как всё это измеряется, я знаком не понаслышке. Очень много вопросов.

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Вы же согласитесь со мной, что это не одни и те же гены?

Не соглашусь. Это практически одни и те же гены, если только по дороге от родителей к потомку не произошло серьёзной мутации именно в этих генах. Но если отвлечься от эволюцонного масштаба времени, то это одни и те же гены.

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Проблема в том, что модель получается очень упрощённой

Да, я давно заметил, что биологам всегда хочется посложнее, даже там, где это лишнее. Впрочем, решать должен эксперимент, слишком ли переупрощена модель. Но это так, реплика в сторону.

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Однако тут возникнет проблема, поскольку ключевая роль в дифференцировке человеческих клеток отводится именно химической модификации (собственно копированию или не копированию меток метильной группы). Как этот процесс можно отобразить в виде диффура не понятно.

Не вижу проблемы. Это-то как раз легко. Вот что нелегко, так это заставить биологов наконец начать измерять кинетические константы. Нет, они ещё 20 лет будут схемки со стрелочками рисовать и называть это моделями.

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Ну и наконец у клетки после митоза будет два потомка, у которых запросто могут быть разные настройки ДНК (у одного старые метильные метки, а у второго потомка они не были скопированы).

Ну, это, конечно, ерунда. То метилирование, которое обычно связывают с активностью генов, это метилирование цитозина в ЦГ-островках. Но ЦГ - это палиндром. Поэтому ЦГ-островок останется частично заметилирован в обеих копиях.

[nazarov_m]

olenellus в сообщении #1029053 писал(а):

Подождите, речь шла о "динамической корректировке одной клеткой работы генов другой при развитии". А то, что Вы написали, я и имел в виду под задачей начальный условий. Впрочем, начальные условия тоже не инопланетяне задают, и они тоже частично кодируются генами. Проблема "курицы и яйца" (именно в кавычках, так как у самих курицы и яйца никаких проблем нет, конечно же), конечно, останется. Но она фундаментальна и понятна.

Да, пожалуй согласен.

olenellus в сообщении #1029053 писал(а):

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

По мере её деления скопированная ДНК может быть метилирована, а может быть скопирована безе перенесения этих химических меток. Вот во втором случае ДНК и соотвествующие гены становятся активными.

А такой или эдакий исход получается случайно, или всё же нет?

Ну если честно, то там скорее больше детерминированности, чем случайности. На ранних этапах развития по концентрациям регуляторных веществ от предка. Когда сформируются зародышевые листы --- ну тогда больше от окружения зависит (обмен сигналами с соседними клетками).

olenellus в сообщении #1029053 писал(а):

А вообще с этим метилированием (и, добавим, модификациями гистонов) и с активностью генов не всегда понятно где там причина, а где следствие. С тем, как всё это измеряется, я знаком не понаслышке. Очень много вопросов.

Да это конечно правда. Например может быть активное метилирование, за которым последует деацетилирование гистонов и уплотнение хроматина. Единственное что можно точно утверждать: метилирование отключает транскрипцию, ацетилирование гистонов приводит к разрежение хроматина (деацетилирование к уплотнению).

olenellus в сообщении #1029053 писал(а):

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Вы же согласитесь со мной, что это не одни и те же гены?

Не соглашусь. Это практически одни и те же гены, если только по дороге от родителей к потомку не произошло серьёзной мутации именно в этих генах. Но если отвлечься от эволюцонного масштаба времени, то это одни и те же гены.

Это при клонировании или партеногенезе будет так. У организмов размножающихся мейзом будут гены от двух родителей.

olenellus в сообщении #1029053 писал(а):

nazarov_m в сообщении #1028550 писал(а):

Однако тут возникнет проблема, поскольку ключевая роль в дифференцировке человеческих клеток отводится именно химической модификации (собственно копированию или не копированию меток метильной группы). Как этот процесс можно отобразить в виде диффура не понятно.

Не вижу проблемы. Это-то как раз легко. Вот что нелегко, так это заставить биологов наконец начать измерять кинетические константы. Нет, они ещё 20 лет будут схемки со стрелочками рисовать и называть это моделями.

Ну как сказать. Мне пришлось три месяца угробить, пока получилось построить модель, которая нормально учитывает метилирование и при этом не слишком сложная. Насчёт кинетических констант --- они их всё же измеряют, но по непонятной для меня причине практически не публикуют эти данные. Мало того, ещё обычно и делиться данными не хотят. Хотя у меня есть подозрение, что те кто не делятся ничего и не измеряли на самом деле.

olenellus в сообщении #1029053 писал(а):

Ну, это, конечно, ерунда. То метилирование, которое обычно связывают с активностью генов, это метилирование цитозина в ЦГ-островках. Но ЦГ - это палиндром. Поэтому ЦГ-островок останется частично заметилирован в обеих копиях.

Вы меня не поняли. Я про эмбриональные клетки и соответсвенно ранние клетки зародыша писал. Там метилированы гены за пределами ЦГ-островков. Ограничение ЦГ-островками характерно уже для взрослого организма.

[olenellus]

nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Единственное что можно точно утверждать: метилирование отключает транскрипцию, ацетилирование гистонов приводит к разрежение хроматина (деацетилирование к уплотнению).

Я бы сформулировал ещё аккурантее (как это обычно и делают): метилирование ассоцииоровано с подавлением транскрипции. То же про ацетилирование и другие модификации гистонов. Кстати, ацетилирование гистонов - это, пожалуй, единственная модификация, реакцию на которую, в принципе, можно было бы объяснить простым физическим механизмом.

nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Это при клонировании или партеногенезе будет так. У организмов размножающихся мейзом будут гены от двух родителей.

Ну, потенциальное различие не больше внтуривидовой изменчивости в любом случае. Тем более, что к вопросу, с которого всё началось (формирование лицевого рельефа), это отношения вообще не имеет. Тут если что пойдёт не так на уровне родительских генов, онтогенез, скорее всего, вообще не завершится. Или получится совсем уже нежизнеспособный оргинизм типа анацефала.

nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Вы меня не поняли. Я про эмбриональные клетки и соответсвенно ранние клетки зародыша писал. Там метилированы гены за пределами ЦГ-островков. Ограничение ЦГ-островками характерно уже для взрослого организма.

Тогда прошу прощения.

nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Ну как сказать. Мне пришлось три месяца угробить, пока получилось построить модель, которая нормально учитывает метилирование и при этом не слишком сложная.

Хотелось бы Вам пожать руку за развитие нужного дела теоретической биологии (надо было бы сказать биофизики, но сейчас под биофизикой понимают что-то не то, что надо).

[nazarov_m]

olenellus в сообщении #1030039 писал(а):

nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Единственное что можно точно утверждать: метилирование отключает транскрипцию, ацетилирование гистонов приводит к разрежение хроматина (деацетилирование к уплотнению).

Я бы сформулировал ещё аккурантее (как это обычно и делают): метилирование ассоцииоровано с подавлением транскрипции. То же про ацетилирование и другие модификации гистонов.

Согласен, так будет аккуратнее.

olenellus в сообщении #1030039 писал(а):

nazarov_m в [url=http://dxdy.ru/post1029321.html#p1029321]
[quote="nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Это при клонировании или партеногенезе будет так. У организмов размножающихся мейзом будут гены от двух родителей.

Ну, потенциальное различие не больше внтуривидовой изменчивости в любом случае. Тем более, что к вопросу, с которого всё началось (формирование лицевого рельефа), это отношения вообще не имеет. Тут если что пойдёт не так на уровне родительских генов, онтогенез, скорее всего, вообще не завершится. Или получится совсем уже нежизнеспособный оргинизм типа анацефала.

Различие там и правда не очень существенное, но для формирования внешности не идентичной собственно предку этого достаточно. Плюс конечно отличаются эпигенетические начальные настройки, а это не менее важно. По современным представлением норма реакции в популяции в первую очередь эпигенетически формируется.

olenellus в сообщении #1030039 писал(а):

nazarov_m в [url=http://dxdy.ru/post1029321.html#p1029321]
[quote="nazarov_m в сообщении #1029321 писал(а):

Ну как сказать. Мне пришлось три месяца угробить, пока получилось построить модель, которая нормально учитывает метилирование и при этом не слишком сложная.

Хотелось бы Вам пожать руку за развитие нужного дела теоретической биологии (надо было бы сказать биофизики, но сейчас под биофизикой понимают что-то не то, что надо).

Спасибо. Как физик пришедший в биологию я тоже склонен считать данное направление биофизическим. Но по биологической классификации это направление скорее надо называть системной биологией.